PENANGANAN EDEMA PARU AKUT
Pendahuluan
Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat.
Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat.
Diagnosis
Manifestasi klinis : sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat dingin, batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum), pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan.
Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat, dilatasi ala nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras.
Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.
EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Manajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. Manajemen EPA dilakukan dengan langkah-langkah terapi berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan :
Posisi dan Terapi Oksigen
Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator.
Efek terapi : Oksigen konsentrasi tinggi akan meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks , mengurangi tekanan kapiler paru.
Morfin Sulfat
Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.
Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena. Obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan, sehingga nalokson harus tersedia.
Nitroglycerin dan Nitroprusside
Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). Jika pasien tidak respon atau EKG menunjukkan tanda-tanda iskemik, nitroglycerin dapat diberikan melalui drip intravena 10-30 ug/menit dan dititrasi.
Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan dititrasi.
Diuretik loop intravena
Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Selama terapi ini elektrolit serum dimonitor terutama kalium.
Inotropic
Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan tambahan obat-obatan inotropic, dapat dimulai dengan Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.
Aminofilin
Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard.
Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.
Setelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu, diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. Setelah stabilisasi keadaan pasien, harus dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang.
REFERENSI
Eugene B. Heart Failure, Acute Pulmonary Edem. In: KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean DW, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Mc-Graw-Hill Companies. Singapore. 2003.p. 1138-1139.
John Ma, David MC. Emergency Medicine, Just the Facts. American College of Emergency Physicians. McGrawHill Companies United States. International Edition, 2004. P 99-101.
Keith S, Roger LH. Current Essentials of Emergency Medicine. Internatinal Edition 2005. McGraw-Hill Companies United States.
Sjaharudin H, Sally N. Edema Paru Akut. In: Aru W Sudoyo, Bambang Setyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simardibrata K, Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi Keempat. Jakarta : PB.PAPDI; 2006. p. 1920-1923.
Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat.
Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat.
Diagnosis
Manifestasi klinis : sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat dingin, batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum), pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan.
Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat, dilatasi ala nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras.
Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.
EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Manajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. Manajemen EPA dilakukan dengan langkah-langkah terapi berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan :
Posisi dan Terapi Oksigen
Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator.
Efek terapi : Oksigen konsentrasi tinggi akan meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks , mengurangi tekanan kapiler paru.
Morfin Sulfat
Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.
Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena. Obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan, sehingga nalokson harus tersedia.
Nitroglycerin dan Nitroprusside
Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). Jika pasien tidak respon atau EKG menunjukkan tanda-tanda iskemik, nitroglycerin dapat diberikan melalui drip intravena 10-30 ug/menit dan dititrasi.
Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan dititrasi.
Diuretik loop intravena
Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Selama terapi ini elektrolit serum dimonitor terutama kalium.
Inotropic
Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan tambahan obat-obatan inotropic, dapat dimulai dengan Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.
Aminofilin
Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard.
Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.
Setelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu, diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. Setelah stabilisasi keadaan pasien, harus dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang.
REFERENSI
Eugene B. Heart Failure, Acute Pulmonary Edem. In: KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean DW, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Mc-Graw-Hill Companies. Singapore. 2003.p. 1138-1139.
John Ma, David MC. Emergency Medicine, Just the Facts. American College of Emergency Physicians. McGrawHill Companies United States. International Edition, 2004. P 99-101.
Keith S, Roger LH. Current Essentials of Emergency Medicine. Internatinal Edition 2005. McGraw-Hill Companies United States.
Sjaharudin H, Sally N. Edema Paru Akut. In: Aru W Sudoyo, Bambang Setyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simardibrata K, Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi Keempat. Jakarta : PB.PAPDI; 2006. p. 1920-1923.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar